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ミクログリア生物学は今やアルツハイマー病創薬の中核です。次なる試練は、マウスでの成果ではなく、TREM2-PLCG2シグナル伝達がヒトで安全に機能するというバイオマーカーによる実証です。
長年、アルツハイマー病の治療薬開発における最大の問いは、「アミロイドを除去できるか」という一点に集約されてきました。しかし、2026年4月2日から7日にかけてウィーンで開催されるADPD 2026（アルツハイマー・パーキンソン病国際会議）において、その問いだけでは不十分であるという認識が強まるでしょう。現在、この分野の関心は、より複雑で、より重大な影響を及ぼし得る領域へと移行しています。それは、「病理が現れた後、脳の免疫細胞はどう反応するのか」、そして「その反応は損傷を食い止めるのか、それとも慢性化させるのか」という点です。(Source)
このパラダイムシフトにより、脳内の老廃物を除去し、炎症状態を調整する脳常在性のマクロファージである「ミクログリア」が、アルツハイマー病戦略の中心に据えられるようになりました。実務に携わる人々にとって、これは単なる科学的流行のサイクルではありません。どの開発品を存続させるべきか、どのバイオマーカーを評価項目に含めるべきか、そしてトランスレーショナル・リスク（臨床応用への移行リスク）がどこに潜んでいるのか、その基準を根本から変えるものです。現在、研究の重心は、特定の経路クラスターに収束しつつあります。具体的には、TREM2（ミクログリア表面の受容体）、PLCG2（免疫受容体の下流にある細胞内シグナル伝達酵素）、そしてインフラマソーム（IL-1βなどの炎症性サイトカインを活性化するタンパク質複合体）です。理論上の期待は明快です。ミクログリアを制御し、暴走する炎症による損傷を抑えつつ、保護的な除去機能を高めるというものです。しかし、ヒトにおいてその約束が果たされることは、まだ証明されていません。
ADPD 2026のプログラムが発するシグナルは極めて重要です。なぜなら、学会のアジェンダは、公式な合意文書が作成されるよりも早く、その分野の優先事項を浮き彫りにするからです。公開されているプログラム資料（あくまで方向性を示すものではありますが）によれば、ミクログリア中心のメカニズムは、もはや補助的な生物学ではなく、治療戦略の根幹として扱われています。これは、アミロイド減少を主軸とし、免疫反応を二次的なものと見なしていた従来の枠組みからの大きな転換を意味します。(Source)
この再定義は、より広範な政策および研究のコンセンサスとも一致しています。米国国立神経疾患・脳卒中研究所（NINDS）による2025年ADRDサミット報告書では、アルツハイマー病および関連疾患全般において、臨床応用可能なバイオマーカー、メカニズムに基づいた介入、そして治験に対応可能なインフラの重要性が繰り返し強調されています。米国の研究優先順位を導くために作成され、2025年9月に発表されたこの報告書では、モデルの妥当性とヒトに関連する評価尺度の確立を、単なる事務的な課題ではなく、解決すべき核心的なボトルネックとして扱っています。(Source)
規制当局も同じ方向へ舵を切っています。神経変性疾患に対するヒト遺伝子治療に関するFDA（米国食品医薬品局）のガイダンスでは、開発企業に対し、作用機序、生体内分布、用量、安全性、そして臨床エンドポイントを、進行の遅い中枢神経系（CNS）疾患において解釈可能な形で結びつける証拠を求めています。ターゲットへの関与が患者の利益にどうつながるかを測定できなければ、いかに洗練されたメカニズムであっても十分とは言えません。(Source)
結論は単純です。もしアルツハイマー病のプログラムが「ミクログリアの再プログラミング」を通じて作用すると主張するならば、その立証責任の重さは以前とは異なります。動物モデルで有効性を示すだけではもはや不十分なのです。TREM2-PLCG2-インフラマソーム軸のどこに介入が作用するのか、生存している患者でその作用をどう検証するのか、そして「保護的な免疫活性化」と「有害な炎症の波及」をどう区別するのかを示す、ヒトへの臨床応用プランが必要とされています。
TREM2が注目を集めるのは、それがミクログリアの反応階層の頂点に近い位置にあるからです。活性化されると、食作用、脂質感知、生存、そしてミクログリアの損傷応答状態への移行に影響を及ぼします。創薬開発者にとって、一般に受容体は細胞内のシグナル伝達タンパク質よりも扱いやすい対象です。抗体や設計されたリガンド、あるいは低分子化合物での標的化が可能だからです。これが、ヒトでの直接的な実施データがまだ限られているにもかかわらず、「経口TREM2作動薬」という構想が商業的・臨床的に大きな期待を集めている理由です。
しかし、TREM2は単純なオン・オフのスイッチではありません。その効果は、疾患の段階、組織の状況、リガンドの環境、そして下流のシグナル伝達能力に依存します。疾患の早期に特定の有益なミクログリアの行動を促進する受容体作動薬が、疾患の後期にはサイトカインの放出を激化させたり、機能不全な凝集を助長したりする可能性もあります。
ここでPLCG2が重要になります。PLCG2は、受容体への結合をカルシウムシグナルや下流の免疫反応へと翻訳する細胞内酵素の一つです。メカニズムの観点から言えば、PLCG2は「TREM2の活性化」が実際に何を意味するのかを、より正確に描き出す地図を提供します。しかし、細胞内酵素を標的とする薬を、選択性を持って開発することはより困難であり、その効果は細胞の状態によって変化する可能性があります。
そのため、この分野は単一の標的を掲げるスローガンから、経路全体のロジック（パスウェイ・ロジック）へと移行しています。真の問いは、TREM2が「善」かインフラマソームが「悪」かではありません。薬物が、慢性的な炎症の増幅を避けつつ、除去と修復機能を維持するために、適切なタイミングで経路を十分に調整できるかどうかです。この区別ができなければ、神経変性疾患の開発で繰り返されてきた「強力なメカニズムの物語はあるが、ヒトでの評価指標が脆弱である」というパターンに陥るリスクがあります。
事業運営者にとっての教訓は実務的です。TREM2を独立した標的クラスとしてではなく、精密に設計されたシグナル伝達プログラムの最上位ノードとして扱うべきです。アセットの評価、提携のデューデリジェンス、臨床前計画のすべてにおいて、次の問いを投げかける必要があります。「受容体への結合が、単なる血中シグナルではなく、ヒトにおいて意図したミクログリアの状態を生み出したことを、下流のどのような証拠で証明するのか」という点です。
PLCG2は、単にTREM2の物語に登場する下流の略語の一つではありません。それ以上に注目されるべき理由は、治療のナラティブを「検証可能な生物学」へと変える接点だからです。TREM2への関与は受容体レベルで確認できるかもしれませんが、PLCG2は、ミクログリア細胞が食細胞による除去、代謝適応、サイトカイン放出、あるいはその混合状態のどれに移行するかを決定する「細胞内の意思決定機構」により近い位置にあります。受容体占有率や血漿中濃度、さらには可溶性TREM2の上昇さえも、脳内に存在する骨髄系細胞の内部で意図した経路を通じてシグナルが伝わったことを証明するものではありません。
だからこそ、バイオマーカーの設計が中核となります。信頼に足るPLCG2中心の開発プログラムは、CRPのような一般的な炎症マーカーや、末梢のノイズを反映しがちな広範なサイトカインパネルで満足すべきではありません。メカニズムの連鎖、すなわち「近接シグナルの証拠」「CNSに関連する評価指標」「下流の組織効果の測定」を明確に定義する必要があります。実務的には、可溶性TREM2やIL-1β関連の炎症シグナル、あるいはその他の骨髄系細胞関連タンパク質といった脳脊髄液（CSF）マーカーを、画像診断や神経変性マーカーと組み合わせ、経時的な用量反応の整合性を示すことが求められます。基準は完璧さではなく、「解釈可能性」です。第1b相試験において「薬が経路に作用した」のか、単に「免疫系がどこかで反応した」だけなのかを区別できなければ、そのプログラムは臨床応用の段階に達しているとは言えません。
このトランスレーショナル・ロジックは、神経変性疾患研究における「臨床に立脚したバイオマーカーの枠組み」への広範なシフトを反映しています。2025年のNature Medicineの論文や、Natureポートフォリオで発表された2025年のパーキンソン病バイオマーカーに関する研究も、同じ規律を指し示しています。すなわち、メカニズムは単に事後的な組織生物学として説明されるのではなく、層別化、進行追跡、および治療反応の測定と結びついていなければなりません。疾患をまたいだ直接的な外挿には慎重さが必要ですが、運用の教訓は共通しています。パーキンソン病において、バイオマーカーはもはや単なる「科学的な飾り」ではなく、被験者の登録や意思決定のためのツールとして扱われるようになっています。アルツハイマー病のミクログリア・プログラムも、多額の費用がかかる分析の不透明な治験を避けるためには、同様の規律が必要になるでしょう。(Source; Source; Source)
また、ここで併用療法が単なる流行ではなく、合理的な選択肢として浮上します。抗アミロイド療法が病理的負荷の一つを取り除くならば、ミクログリア経路に作用する薬物は、その後の組織反応を安定させることで、より明確に利益を示す機会を得るかもしれません。しかし、併用はハードルを上げます。投与タイミングの論理、安全性の相互作用の監視、そしてアミロイド減少の効果と免疫調節の効果を切り分けられるバイオマーカーが必要です。さもなければ、失敗した併用試験からは何も学べません。プラーク減少剤が特定のバイオマーカーを期待通りに動かす一方で、免疫調節剤が別のマーカーを、生物学的には本物であっても臨床的には無益な方向に動かしてしまう可能性があるからです。あらかじめ証拠の階層を定めておかなければ、得られるのは洞察ではなく、解釈の霧に過ぎません。
FDAの薬物開発ツール適格性評価プロセスも、こうした慎重さを裏付けています。バイオマーカーなどのツールは、特定の「使用文脈（context of use）」、つまり薬物開発における具体的な意思決定のために適格性が認められるのであって、広範な科学的称賛のために認められるのではありません。適格性評価が厳しいのは、そのツールが実際のプログラムにおいて不確実性を確実に低減しなければならないからです。これこそが、PLCG2関連のアッセイが乗り越えるべきハードルです。(Source)
ポートフォリオ・チームへのメッセージは明白です。下流の経路バイオマーカーに関する信頼できる計画がないミクログリア・アセットは、生物学的な流行に乗っているからといってリスクが軽減されているわけではありません。PLCG2に関連するターゲットへの関与、あるいはそれに近いメカニズムの代替指標を、規制当局が受け入れる形で測定できなければ、臨床応用へのギャップは依然として解消されないままです。説得力のあるスライドと、解釈不能な治験結果の間に、その溝は存在し続けます。
インフラマソームは、ミクログリアの物語において、科学的な妥当性が創薬開発の規律を追い越してしまいがちな領域です。平易に言えば、これは免疫細胞内にある分子プラットフォームであり、IL-1βやIL-18などの炎症媒介物質を活性化させます。ミクログリアにおいて、これが慢性的神経炎症、シナプス消失、損傷の波及に寄与しているというのは妥当な説です。そのため、特に投資家向けのナラティブでは、「インフラマソームの活動は悪であり、したがって抑制は善である」という単純な主張に陥りがちです。しかし、分析が弱まるのはまさにこの点です。
神経変性疾患において重要な問いは、炎症が存在するかどうかではなく、「どの炎症プログラムが、どの細胞で、疾患のどの段階で、どのくらいの期間活動しているか」です。初期段階や局所的な先天性免疫の活性化は、アミロイドに伴う損傷を抑え、破片を清掃し、組織修復を調整するのに役立つ可能性があります。一方で、後期に広がる自己増幅的なシグナルは、逆の効果をもたらすかもしれません。不適切な患者層やタイミングで投与されたインフラマソーム阻害薬は、有害なサイトカイン・カスケードを抑えるかもしれませんが、同時に代償的な反応を抑制し、病理が除去されないまま放置される結果を招く恐れもあります。これは理論的なニュアンスの話ではなく、選択基準、投与スケジュール、中止基準に直結する開発リスクです。
TREM2-PLCG2-インフラマソームの連鎖は、単に最下流のノードをブロックすればよいという直線的なエスカレーション・パスではありません。これは「制御」の問題です。開発側は、部分的な抑制を目指すのか、状態に依存した調節を目指すのか、あるいは特定の疾患ウィンドウにおける一過性の中断を目指すのかを明確にする必要があります。「神経炎症の軽減」は使用文脈ではなく、単なるスローガンです。真剣なプログラムであれば、どの患者に該当する炎症状態の証拠があるのか、バックグラウンドの免疫ノイズではなく過剰活性化を示すマーカーは何か、そして生物学的に無差別な抑制ではなく、薬理学的に有用な閾値はどこかを見極める必要があります。
安全性と倫理の問題もこれに続きます。神経変性疾患の遺伝子治療に関するFDAガイダンスは、長期的なフォローアップ、遅発性有害事象、患者選択、そして可逆性が制限される可能性のある中枢神経系への介入結果に注意を促しています。この警告は、可逆的な低分子や抗体ではなく、遺伝子導入アプローチによる持続的なミクログリアの再プログラミングを検討する場合、より切実なものとなります。もし慢性的なインフラマソーム調節介入が過剰に作用してしまった場合、その誤りは臨床医が管理できる範囲をはるかに超えて持続する可能性があります。(Source)
FDAの希少疾患ガイダンスも、より広い関連性を持つ原則を提示しています。患者集団が少人数であったり異質であったりする場合、エンドポイント戦略、自然歴の理解、そして目的に適した評価尺度が決定的な意味を持ちます。アルツハイマー病は希少疾患ではありませんが、メカニズムによって定義されたサブグループは、開発の初期段階では希少疾患のように機能する可能性があります。層別化が不十分な広範な集団でインフラマソーム標的アセットを研究すれば、有益性と有害性の両方が平均化され、かき消されてしまうリスクがあります。その結果、統計的には整っているが無効という、この分野にとって何も学べない結果を招きかねません。(Source)
実務上の対策としては、短絡的な「アンチ・インフラマソーム」の主張を避けることです。選択的な免疫状態の制御、明確な患者選択ロジック、可能な限りの可逆的な曝露、そして逆説的な悪化に対するコンティンジェンシー・プラン（不測の事態への対応策）を中心に構築してください。持続的な遺伝子調節に近づくほど、その倫理性は、強力なヒトバイオマーカーの証拠、事前に定義された救済戦略、そして長期的な安全性監視にかかっています。
アルツハイマー病の開発者は、すべての臨床応用上の問題をゼロから解決する必要はありません。パーキンソン病の研究分野では、アルツハイマー病のミクログリア・プログラムが今まさに必要としている運用のインフラが、すでに一部構築されています。
最も明確な例は、マイケル・J・フォックス財団が主導するPPMI（Parkinson’s Progression Markers Initiative：パーキンソン病進行マーカー構想）です。PPMIは2010年に開始され、財団の2025年の資料によれば、バイオマーカーの発見と患者の層別化を改善することを目的とした、大規模で詳細な特徴付けがなされた縦断的コホートへと拡大しています。財団は2025年に、PPMIが4,000人以上の参加者を登録し、疾患の生物学を時系列でマッピングするためのデータおよび生体試料リソースを生成したと報告しました。(Source; Source)
インフラ構築の動きは単一のコホートに留まりません。パーキンソン病の進行を遅らせる、あるいは止めるための連合に関する2025年の財団の最新情報では、単なる観察科学ではなく、治療法開発を支援するためにバイオマーカー・コンソーシアムがいかに構築されているかが強調されています。欧州医薬品庁（EMA）によるアルツハイマー病の患者レジストリに関するマルチステークホルダー・ワークショップも、縦断的なデータソースを証拠生成、治験設計、承認後の学習により役立てようとする欧州の同様の動きを反映しています。レジストリは華やかな存在ではありませんが、サブグループ化、進行モデリング、外部対照の設定が「単なる願望」から「現実」へと変わる場所なのです。(Source; Source)
デジタル計測も重要です。2025年の世界経済フォーラムの記事では、神経変性疾患に対するデジタル音声検査に関する専門家の議論と発表された証拠に基づき、実務的な不平等問題を指摘しています。専門的な神経学的評価は不足しており、慎重に検証されたスケーラブルなデジタルツールがそのアクセス格差を埋める可能性があるというものです。これは直接的なミクログリアのバイオマーカーではありませんが、運用面では重要です。なぜなら、併用療法や免疫調節の研究には、分子アッセイを補完するための、頻回かつ負担の少ない機能評価尺度が必要だからです。(Source)
規制のシグナルも同様の方向に動いています。STAT誌は2025年3月27日、FDAの最新の画期的デバイス・トラッカーにアルツハイマー病の血液検査やAIチャットボットが含まれていると報じました。これは、診断および意思決定支援ツールがますます正式な審査チャネルに入っていることを示しています。血液検査自体がこの物語の主役ではなく、メカニズムの証明と混同すべきではありませんが、方向性は明確です。付随する測定ツールは、もはや開発戦略の外側にあるものではなく、その中心へと近づいています。(Source)
教訓は明快です。アルツハイマー病のミクログリア・プログラムは、パーキンソン病ですでに見られる「インフラ重視の思考」を取り入れるべきです。コホートを早期に構築し、縦断的なサンプリング期間を定義し、薬物と並行してレジストリやデジタル・フォローアップ・システムを開発することです。測定インフラのないメカニズム重視のプログラムは、現代のトランスレーショナル・サイエンス（橋渡し研究）ではありません。それは単なる「希望的観測に基づいた配列決定」に過ぎません。
現在、この分野に求められているのは、TREM2-PLCG2-インフラマソーム治療薬のリスクを実際に軽減できるバイオマーカーの「ショートリスト」です。有用なバイオマーカーのすべてが最初から完全に検証されている必要はありませんが、それぞれに明確な役割が必要です。一つはターゲットへの関与を示し、もう一つはミクログリアの状態変化を示し、さらに別の一つがその状態変化を組織損傷や臨床経過に結びつける、といった具合です。FDAの適格性評価枠組みが重要である理由は、開発者に対し、普遍的な有用性を主張するのではなく、あらかじめ「使用文脈（context of use）」を明示することを強いるからです。(Source)
公開されている議論の多くで欠けているのは「階層」の視点です。この経路クラスターにおいて、信頼に足るバイオマーカー・スタックには、少なくとも次の4つの層が含まれるべきです。第一に、薬物曝露と中枢神経系（CNS）への浸透。第二に、CSFやその他のCNS関連指標による、TREM2または下流の骨髄系シグナルに紐付いた近接経路への関与。第三に、神経変性に関連する体液マーカーや画像変化などの組織への影響。第四に、進行の遅い疾患において、即座の認知機能改善を求めるのではなく、生物学的な時間軸に合致した機能評価尺度です。これら4つの層が揃わなければ、技術的にはポジティブであっても、戦略的には使い物にならないデータに終わる可能性があります。
そして、依然として「マウスとヒトのギャップ」が物語を破綻させる最大の要因となり得ます。マウスモデルは、遺伝的に整理されたシステムにおいて、凝縮された時間軸の中で一貫した経路効果を示すことができます。しかし、ヒトのアルツハイマー病はより進行が遅く、高齢で、異質であり、多くの併存病理を抱えています。APOE遺伝子型、血管負荷、タウの段階、そしてベースラインの炎症状態のすべてが、名目上は同様のミクログリア・シグナルが「保護」を意味するのか、「代償」を意味するのか、あるいは「悪化」を意味するのかに影響を及ぼす可能性があります。あるモデルで一様に保護的に見えるミクログリアの状態が、患者においては複数の異なる状態に対応している可能性があり、そのうち治療的に有用なのはごく一部かもしれません。現時点では、現在のTREM2指向プログラムがヒトにおいてこの分類問題を解決したという確証はありません。
この不確実性は、撤退の理由ではなく、詳細を「特定」すべき理由です。開発チームは、第1b相や第2相試験を開始する前に、成功の定義を明確にすべきです。具体的には、可溶性経路マーカーの測定可能な変化、利用可能な画像相関、用量反応の一貫性、そしてメカニズムが期待される時間軸に合致した臨床評価指標です。同様に重要なのは、失敗の定義も明確にすることです。もしCSFへの曝露は十分なのに下流のシグナルマーカーが動かなければ、用量が不適切か、その集団において標的生物学が無関係である可能性があります。もし経路マーカーは動いたが損傷マーカーが悪化したなら、メカニズムは活性化しているが方向性が有害である可能性があります。もしバイオマーカーは変化したが機能との時間的な相関が全く見られなければ、そのプログラムは有効性を主張するにはまだ早すぎるのかもしれません。こうした区別こそが、高額な中期治験が「解釈不能」に陥るのを防ぐ唯一の手段です。
治験設計はモダリティ（創薬手法）に従うべきです。もし介入が経口作動薬であれば、脳脊髄液サンプリングと末梢の薬理学を、切り離すのではなく統合して解釈する必要があります。もし遺伝子治療や細胞標的介入であれば、持続性と可逆性が初日から中心的な設計上の問いとなります。FDAはすでに神経変性疾患の遺伝子治療ガイダンスでその旨を示唆しています。(Source)
したがって、もはや「その経路が魅力的か」を問う時期は過ぎました。今問われるべきは、「そのバイオマーカー・スタックは、意思決定を下せるレベルにあるか」です。どの評価指標が用量増量を支持し、どれがコホート拡大を正当化し、どのサブグループを濃縮するためのものか、そしてどの尺度が規制当局に対し「生物学的な作用が臨床的に関連のある形で脳に届いた」と納得させられるかを説明できなければ、そのアセットは見た目以上に初期段階にあります。
アルツハイマー病の病理は多層的であるため、併用療法は論理的な次のステップとなりつつあります。アミロイド、タウ、脂質処理、シナプス機能不全、そして先天性免疫シグナルは、長年にわたって相互に影響し合います。単一のメカニズムも重要ですが、疾患の全容を語ることは稀です。ミクログリアへの介入にとって、併用はもはや投機的な付加価値ではなく、リスク調整後の価値が最も明確に現れる場所となるかもしれません。
それでも、ガバナンスが脆弱であれば併用療法は失敗します。バイオマーカー計画の責任は誰が負うのか？ 共通のアッセイ費用はどの企業が負担するのか？ 片方の薬剤が他方の薬剤も影響を与えるマーカーを変化させた場合、相互作用のシグナルをどう解釈するのか？ これらは法的な細部ではなく、設計を決定づける要素です。ADRDサミット報告書が臨床応用可能な評価尺度と調整された研究インフラを強調していることは、実務的な答えを示唆しています。疾患プログラムは、最初から共通のバイオマーカー基準と相互運用可能なデータ収集体制をもって構築されるべきです。(Source)
欧州のレジストリ事業やパーキンソン病の連合構築は、資金提供者、非営利団体、そして企業が共通の証拠ルールに合意すれば、こうした体制が組織可能であることを示しています。このモデルは、以前の多くの標的よりもミクログリアにとって重要です。なぜなら、免疫状態を標的とする薬物は、曖昧な評価結果に対して特に脆弱だからです。一つのマーカーが上がり、別のマーカーが下がり、画像診断の結果が混在し、認知機能がほとんど動かないといった場合、あらかじめ証拠の階層について合意がなされていなければ、その治験は分析的に使い物にならなくなります。(Source; Source)
事業運営者へのメッセージは明確です。併用療法を見据えたアセットには、併用療法に対応したエビデンス・パッケージが必要です。もしミクログリア・プログラムを抗アミロイド療法や抗タウ療法のパートナーとして推進するのであれば、アッセイの標準化、レジストリとの連携、そして事前に定義された相互作用分析を、オプションの「仕上げ」ではなく、CMC（製造管理・品質管理）や臨床開発に付随する中核業務として扱うべきです。
2026年末までには、この分野は「真剣なミクログリア・プログラム」と「体裁を整えただけのプログラム」を峻別できるようになっているはずです。真剣なプログラムは、標的からシグナル、そして患者サブグループに至るまで、一貫した連鎖を示します。単一の動物モデルに依存せず、受容体占有率と治療メカニズムを混同することもありません。2027年までには、最も信頼性の高いTREM2またはPLCG2関連アセットは、薬理学、体液バイオマーカー、および縦断的な機能評価を組み合わせた多角的なヒトデータセットを生成しているでしょう。そして2028年までには、少なくともいくつかのプログラムが、抗アミロイド療法などを背景とした、バイオマーカー定義による併用療法の検証を行える段階に達しているはずです。
この予測は、単なる楽観論だけでは実現しません。具体的な政策提言として、FDAとEMAは共同で、アルツハイマー病における先天性免疫調節に紐付いた「使用文脈バイオマーカー」の適格性評価経路を定めた、ミクログリア特化型の薬物開発ツール・コンソーシアムを奨励すべきです。 両当局はすでに、FDAの適格性評価プロセスやEMAのレジストリ事業を通じて、その構成要素を手にしています。欠けているのは、どのバイオマーカー・パッケージを標準化すべきかを開発側に示す、ターゲットを絞った競争前（プレコンペティティブ）の道筋です。(Source; Source)
バイオテックのリーダーたちは、今すぐ次の一手を打つべきです。次の資金調達や提携交渉の前に、すべてのミクログリア・アセットにバイオマーカー運用計画を付随させてください。それには、具体的なアッセイ名、サンプリング期間、レジストリ戦略、そして併用療法の意思決定ツリーが含まれます。この分野は、ミクログリアが重要であることを証明するために何年も費やしてきました。次の2年間で決まるのは、より困難で、はるかに価値のあることです。すなわち、ミクログリア生物学が「臨床という現実」との接触に耐えうるかどうかです。今すぐ証拠を構築してください。さもなければ、その物語は治験という試練を乗り越えることはできないでしょう。